Necrosis tubular aguda

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Necrosis tubular aguda
Gray1129.png
Diagrama mostrando una nefrona donde se observa el glomérulo y los túbulos proximal y distal. DiseasesDB = 11263
Clasificación y recursos externos
CIE-10 N17.0
CIE-9 584.5
MedlinePlus 000512
eMedicine med/39 ped/28
MeSH D007683
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La necrosis tubular aguda (NTA) es una condición médica que involucra la necrosis —muerte— de las células tubulares que forman el túbulo renal, que transporta la orina a los uréteres mientras reabsorbe el 99% de agua y concentra las sales y los subproductos del metabolismo para desecharlos. Las células tubulares no cesan de cambiar, y si la causa de la ATN se retira es probable una buena recuperación. La NTA se presenta con injuria renal aguda (IRA) y es una de las causas más comunes de IRA.[1] La presencia de "cuerpos marrón oscuro" de las células epiteliales que se encuentran en la orina durante el análisis de orina es patognomónica de NTA.[2]

Clasificación[editar]

La necrosis tubular aguda puede ser clasificada como tóxica o isquémica. La necrosis tubular aguda tóxica se produce cuando las células tubulares están expuestos a una sustancia tóxica. La necrosis tubular aguda isquémica se produce cuando las células tubulares no reciben suficiente oxígeno, una condición a la que son muy sensibles debido a su alto metabolismo.[3]

Diagnóstico[editar]

La necrosis tubular aguda se clasifica como una causa renal de injuria renal aguda. El diagnóstico se hace mediante una fracción de excreción de sodio mayor a 3% y la presencia de cilindros granulosos formados por la proteína de Tamm-Horsfall con fragmentos de células epiteliales en un EGO. Histopatológicamente se observa destrucción del túbulo renal localizada en la capa epitelial con rotura focal o pérdida de la membrana basal [4]. El túbulo proximal suele preservarse parcialmente y no presentar necrosis.[4] [5] [6] [7] [8]

NTA Tóxica[editar]

La NTA tóxica puede ser causada por hemoglobina o mioglobina libre, por el tratamiento previo con antibióticos como aminoglucosidos y fármacos citotócivos como el cisplatino o por intoxicación por compuestos como el etilenglicol (anticongelante). Histológicamente, la NTA tóxica se caracteriza por la necrosis del epitelio del túbulo proximal (células anucleadas, citoplasma eosinófilo intenso homogéneo, pero la forma en conserva) debido a una sustancia tóxica (venenos, solventes orgánicos, medicamentos, metales pesados​​). Entonces, las células tubulares se depositan el el lumen y lo obliteran lo que ocasiona el daño renal. La membrana basal está intacta así que la regeneración del epitelio tubular es posible. El glomérulo no se ve afectado.[1]

NTA isquémico[editar]

La NTA isquémico se produce cuando los riñones no están suficientemente perfundidos por un largo periodo de tiempo (por ejemplo, en la estenosis de la arteria renal) o durante el shock. La hipoperfusión también puede ser causada por una embolia en las arterias renales. Esta modalidad de NTA causa lesiones salteadas en los túbulos.[2]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b «Acute Tubular Necrosis (ATN)». Nephrology Channel. HealthCommunities.com (2008). Consultado el 23-09-2008.
  2. a b Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). Cecil medicine. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. p. 705. ISBN 0-8089-2377-3. OCLC 191854838. 
  3. Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). Cecil medicine. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. ISBN 0-8089-2377-3. OCLC 191854838. 
  4. Glynne PA, Picot J, Evans TJ (November 2001). «Coexpressed nitric oxide synthase and apical beta(1) integrins influence tubule cell adhesion after cytokine-induced injury». Journal of the American Society of Nephrology 12 (11):  pp. 2370–83. PMID 11675413. http://jasn.asnjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11675413. 
  5. Glynne PA, Evans TJ (June 1999). «Inflammatory cytokines induce apoptotic and necrotic cell shedding from human proximal tubular epithelial cell monolayers». Kidney International 55 (6):  pp. 2573–97. doi:10.1046/j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x. PMID 10354308. 
  6. Racusen LC (1998). «Epithelial cell shedding in acute renal injury». Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology 25 (3–4):  pp. 273–5. doi:10.1111/j.1440-1681.1998.t01-3-.x. PMID 9590582. 
  7. Solez K, Racusen LC, Marcussen N, et al. (May 1993). «Morphology of ischemic acute renal failure, normal function, and cyclosporine toxicity in cyclosporine-treated renal allograft recipients». Kidney International 43 (5):  pp. 1058–67. doi:10.1038/ki.1993.148. PMID 8510383. 
  8. Racusen LC, Fivush BA, Li YL, Slatnik I, Solez K (April 1991). «Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental 'acute tubular necrosis'». Laboratory Investigation 64 (4):  pp. 546–56. PMID 1673163. 

Enlaces externos[editar]