Infarto lacunar

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Infarto lacunar
Clasificación y recursos externos
CIE-10 G46.5-G46.7
CIE-9 434.91
DiseasesDB 31186
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine pmr/63
MeSH D020520
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Primeramente descritas por Durand Fardel en 1843, pero que entraron al léxico neurológico gracias al Dr. Miller Fischer, quien describió los primeros síndromes lacunares (20 síndromes distintos clínico-anatomopatológicamente), pero que con el progreso de las descripciones, uso de neuroimágenes con mayor sensibilidad y especificidad, se describen más de 85. El concepto de infarto lacunar (IL), es un tipo de accidente cerebrovascular isquémico caracterizado por lesiones de pequeño diámetro, no mayor de 15 mm, producido por oclusión en el territorio de distribución de las arterias perforantes del cerebro (lenticuloestriada, tálamoperforante o paramediana del tronco cerebral). Ver Superlagunas

El pronóstico de los infartos lacunares parece favorable para las disfunciones físicas y cognitivas en comparación con otros tipos de infarto, pero estudios recientes han podido objetivar una reducción en la calidad de vida de dichos pacientes, en especial en la recurrencia de éstos, en formas de síndromes de arterias de mayor calibre y en la muy frecuente asociación con síndromes demenciales por enfermedad de sustancia blanca, de pequeño vaso.

Epidemiología[editar]

Los infartos lacunares se describe que son entre el 20- 25% de los infartos cerebrales. Suelen afectar a sujetos con edades comprendidas entre los 55 y los 75 años, aumentando su incidencia con la edad. El principal factor etiológico de los infartos lacunares es la hipertensión arterial.[1] Otras etiologías que se han descrito excepcionalmente relacionadas son , la cardiopatía isquémica, la arteritis infecciosa, la migraña complicada, sino estas causas RARAS.

Fisiopatología[editar]

Los infartos lacunares, tal como se dijo, afectan en general a las arterias perforantes, que son vasos de 0,1-0,5 mm de diámetro, que se originan en la 1º porción de la A. basilar, A cerebrales anterior, media y posterior, que irrigan estructuras profundas, en cerebro y tronco. En general, los clásicos factores de riesgo cardiovascular, pero con mayor impacto la hipertensión, produce necrosis fibrinoide y lipohialinosis, que son claves en la fisiopatología de este tipo de lesiones. Otros factores, como disecciones arteriales, embolias atrio arteriales, cardioembolías o procesos ateromatosos son causas RARAS de la formación de lagunas.

Cuadro clínico[editar]

Se describen 5 (cinco) sindromes lacunares conocidos como clásicos, (pero no olvidar que están descrito cerca de 85)

1.- SINDROME MOTOR PURO: Es un cuadro caracterizado por paresia de grado variable, facio braqui crural armónica, sin alteraciones sensitivas. Se describe que éste sería el más frecuente de todos los síndromes lacunares. Éste estaría dado por lesión del brazo posterior de la cápsula interna (irrigada por la arteria coroidea anterior, rama de la carótida interna, previo a su bifurcación), centro oval o en caso que no exista compromiso facial, por lesiones en protuberancia (lesión de arterias penetrantes protiberanciales, ramas de la A basilar)

2.- SINDROME SENSITIVO MOTOR: Es un cuadro caracterizado por lo descrito en el cuadro anterior más alteraciones sensitivas del mismo hemicuerpo, generalmente por lesión de cápsula interna o tálamo óptico.

3.- SINDROME SENSITIVO PURO: Cuadro caracterizado por lesión sensitiva facto braquio crural que respeta línea media. La lesión puede ubicarse a nivel del núcleo ventral posterior del tálamo (irrigado por una rama de la A basilar), o parte superior del tronco cerebral.

4.- SINDROME ATAXIA HEMIPARESIA: Cuadro caracterizado por una paresia de grado variable DISARMÓNICA, de predominio crural y gran ataxia en zona braquial ipsilateral. La lesión suele encontrarse en pie protuberancial (Irrgiado por ramas penetrantes de la A basilar). Otras localizaciones son a nivel del centro oval o en corona radiada.

5.- DISARTRIA MANO TORPE: Cuadro caracterizado por disartria y disfagia por paresia facial, velopalatina y lingual, todas de tipo central, como torpeza de la mano ipsilateral a las lesiones ya descritas. La lesión se ubica en la parte posterior de la rodilla de la cápsula interna, irrigada por la arteria lenticulo-estriada, rama de la arteria cerebral media.

Referencias[editar]

  1. ROJAS, Juan I et al. Accidente cerebrovascular isquémico en mayores de 80 años (en español). Medicina (B. Aires) [online]. 2007, vol.67, n.6 [citado 2010-01-16], pp. 701-704. ISSN 0025-7680.

Enlaces externos[editar]

MAPFRE Medicina, 2004; vol. 15, nº 4. http://www.neurology.org/content/15/8/774 Michellis- Fernández Parval- Neurología- Editorial médica panamericana- pp 47-49 http://www.sen.es/profesionales/ictus_cap2.htm