Hepatitis alcohólica

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a: navegación, búsqueda
Hepatitis alcohólica
Mallory body high mag cropped.jpg
Micrograph showing a Mallory body, a histopathologic finding associated with alcoholic hepatitis. H&E stain.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 K70.1
CIE-9 571.1
MedlinePlus 000281
MeSH D006519
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 

La hepatitis alcohólica (inflamación hepática) debido al consumo excesivo de alcohol. Mientras la cirrosis es una etapa tardía de la hepatopatía alcohólica, la hepatitis alcohólica es una etapa temprana de la enfermedad. Síntomas como ascitis, edema, fatiga, ictericia, y encefalopatía hepática pueden variar según la respuesta del propio organismo. Muchos casos son autolimitados, mientras que aquellos casos mas severos incluso ponen en riesgo la vida del paciente.

Diagnóstico[editar]

La clínica, el antecedente de consumo de alcohol, más los hallazgos de laboratorio permiten confirmar el diagnóstico. Dentro de los hallazgos de laboratorio podemos observar:

  • GOT/GPT > 2
  • Aumento de la GGT (en ausencia de elevación de la fosfatasa alcalina resulta muy orientador a hepatitis alcohólica)
  • Volumen corpuscular medio > 100
  • Aumento en IgA
  • Aumento de la concentración sérica de ferritina con valores de saturación normal

El más sensible de estos valores es el aumento de la GGT.

Fisiopatología[editar]

El consumo crónico de alcohol lleva a un incremento de la permeabilidad intestinal, empeorando la endotoxemia, estimulando las celulas de Kupffer y debido a esto incrementa la producción de citoquinas proinflamatorias. Altos niveles de TNFa (Factor de necrosis tumoral alfa) activan las vías de muerte celular e inducen la producción de especies reactivas de oxígeno, aumenta los aniones superóxido, por medio de la mitocondria del hepatocito, llevando por último a una muerte celular.[1]

Tratamiento[editar]

El tratamiento se basa principalmente en el uso de corticoides y medidas de mantención. Es necesario además estratificar al paciente usando la escala MELD o Child Pugh.

Corticoides[editar]

Pacientes con un índice de Maddrey superior a 32 o con encefalopatía hepática debería ser considerado para tratamiento con 40 mg diarios de prednisolona por 4 semanas, seguidos por una disminución gradual. El uso de corticoides más N-acetilcisteína ha demostrado una leve disminución en la mortalidad de los pacientes con hepatitis alcoholica, pasando del 38% en el grupo que solo recibío prednisona a 27% en el grupo que recibío prednisona más N-acetilcisteína.[2]

Pentofixifilina[editar]

Un estudio randomizado encontró que entre los pacientes con un índice de Maddrey superior a 32 y al menos uno de los siguientes síntomas; Hepatomegalia palpable, Fmiebre, Leucocitosis, encefalopatía hepática o soplo hepático), al ser tratados con pentoxifilina 400 mg oralmente 3 veces al día por 4 semanas solamente 1/4.6 pacientes moría.[3]

Referencias[editar]

  1. [1]
  2. Glucocorticoids plus N-Acetylcysteine in Severe Alcoholic Hepatitis. Eric Nguyen-Khac, M.D., Ph.D., Thierry Thevenot, N Engl J Med 2011; 365:1781-1789 http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1101214?query=BUL
  3. Akriviadis E, Botla R, Briggs W, Han S, Reynolds T, Shakil O (2000). «Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial». Gastroenterology 119 (6):  pp. 1637–48. doi:10.1053/gast.2000.20189. PMID 11113085.  (ACP Journal Club synopsis)