Fluoroacetato de sodio

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Fluoroacetato de sodio
Sodium-fluoroacetate-2D-skeletal.png
Nombre (IUPAC) sistemático
Sodium 2-fluoroacetate
General
Otros nombres 1080
FAS
monofluoroacetato de sodio, compuesto 1080
Fórmula semidesarrollada NaFC2H2O2
Identificadores
Número CAS 62-74-8[1]
Propiedades físicas
Masa molar 100.0 g/mol
Propiedades químicas
Solubilidad en agua soluble
Valores en el SI y en condiciones estándar
(25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
Representación de la molécula del compuesto 1080.

Sodium fluoroacetate, también llamado monofluoroacetato de sodio o compuesto 1080, es un compuesto químico organofluorado con fórmula FCH2CO2Na. Es una sal usada como veneno. Se presenta en forma natural como un metabolito antiherbívoros en varias plantas, aunque puede ser producido en forma sintética. Es un derivado del ácido fluoroacético, un ácido carboxílico. El ácido acético fluorado más común, el ácido trifluoroacetico y sus derivados tienen una toxicidad mucho menor.

Historia y producción[editar]

La eficacia del fluoroacetato de sodio como rodenticida fue descrita en 1942.[2] El nombre 1080 hace referencia al número asignado al veneno.[3]

Esta es sintetizada mediante el tratamiento del cloroacetato de sodio con fluoruro de potasio.[4] La producción se ha reducido en muchos países debido a su prohibición.

Presencia en la naturaleza[editar]

El compuesto se encuentra en la naturaleza en por lo menos 40 plantas en Australia, Brasil y África. Fue identificado inicialmente en la especie Dichapetalum cymosum por Marais en 1944.[5] [6] En 1904, los colonos en Sierra Leona usaron el estracto de Chailletia toxicaria el cual contenía ácido fluoroacético o sus sales para exterminar ratas.[7] [8] Se cree que este compuesto esta presente incluso en las hojas de en mínima cantidad.[9] La familia de guisantes Australiana Gastrolobium, es solo una de los tipos de plantas nativas de Australia que contienen la substancia: otras son Gompholobium, Oxylobium, Nemcia y Acacia.

Toxicología[editar]

El fluoroacetato de sodio es altamente tóxico para los mamíferos e insectos.[3] La dosis letal en humanos es de 2–10 mg/kg.[10]

El grado de toxicidad varía según la especie. En Nueva Zelanda se estableció la dosis letal para algunas especies. Los perros, gatos y cerdos parecen ser los más suceptibles al tóxico.[11]

Mecanismo de acción[editar]

El fluoroaceta es similar al acetato, el cual es un sustrato basal en el metabolismo celular. El fluoroacetato interrumpe el ciclo del ácido cítrico (también conocido como ciclo de Krebs) mediante la combinación con la coenzima A para formar el fluoroacetil CoA, el cual reacciona con la citrato sintasa para producir fluorocitrato. Un metabolito de fluorocitrato se liga muy ligeramente a la aconitasa, interrumpiendo de este modo el ciclo del ácido cítrico. Esta inhibición provoca una acumulación de citrato en la sangre, lo que priva a las células de energía.[3]

Síntomas[editar]

En humanos, los síntomas de envenenamiento normalmente aparecen dentro de los primeros 30 minutos y 3 horas posteriores a la exposición. Los síntomas iniciales normalmente incluyen naúsea, vómito y dolor abdominal; sudoración, confusión y posterior agitación. En intoxicaciones graves aparecen anormalidades cardiovasculares como taquicardia o bradicardia, hipotensión y cambios en el ECG. Los efectos neurológicos producen fasciculaciones musculares y convulsiones; el nivel de conciencia empieza a deteriorarse progresivamente hasta llegar al coma. La muerte ocurre normalmente a causa de arritmia ventricular, hipotensión progresiva refractaria al tratamiento e infecciones pulmonares secundarias.[3]

Los síntomas en animales domésticos varían: los perros tieneden a mostrar signos de neurológicos como convulsiones y carrera incontrolada, mientras los grandes herbívoros como el ganado vacuno y ovejas muestran principalmente signos cardiacos.[12]

Las dosis subletales de fluoroacetato de sodio pueden causar daño a los tejidos que requieren un suministro alto de energía; en particular, el cerebro, gónadas, corazón, pulmón y el feto. Estas dosis normalmente son metabolizadas por completo y excretadas en pocos días.[13]

Tratamiento[editar]

No se dispone de un antídoto. Los estudios adelantados en monos han mostrado que que el uso de monoacetato de glicerilo puede prevenir problemas si es administrado después de la ingestión de fluoroacetato de sodio y se ha probado en animales doméstico con resultados positivos. En teoría, el monoacetato de glicerilo suministra iones de acetato para la continuación de la respiración celular interrumpida por el fluoroacetato.[14]

En casos clínicos puede requerirse el uso de relajantes musculares, anticonvulsivantes, ventilación mecánica y otras medidas de soporte. Pocos animales y humanos se han tratado en forma exitosa después de la ingestión de una dosis significativa de acetato.[15]

Referencias[editar]

  1. Número CAS
  2. Kalmbach ER (1945). «Ten-Eighty, a War-Produced Rodenticide». Science 102 (2644):  pp. 232–3. doi:10.1126/science.102.2644.232. PMID 17778513. 
  3. a b c d Proudfoot AT, Bradberry SM, Vale JA (2006). «Sodium fluoroacetate poisoning». Toxicol Rev 25 (4):  pp. 213–9. doi:10.2165/00139709-200625040-00002. PMID 17288493. 
  4. Aigueperse, Jean (2005). escrito en Weinheim. Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry. Wiley-VCH. doi:10.1002/14356007.a11_307 
  5. Marais JCS (1943). «The isolation of the toxic principle “K cymonate” from “Gifblaar”, Dichapetalum cymosum». Onderstepoort Jour. Vet. Sci. Animal Ind. 18:  pp. 203. 
  6. Marais JCS (1944). «Monofluoroacetic acid, the toxic principle of “gifblaar” Dichapetalum cymosum». Onderstepoort Jour. Vet. Sci. Animal Ind. 20:  pp. 67. 
  7. Renner (1904). «Chemical and Physiological Examination of the Fruit of Chailletia Toxicaria». Jour African Soc.:  pp. 109. 
  8. Power FB, Tutin F (1906). «C hemical and Physiological Examination of the Fruit of Chailletia Toxicaria». J. Am. Chem. Soc. 28:  pp. 1170. doi:10.1021/ja01975a007. 
  9. Vartiainen T, Kauranen P (1984). «The determination of traces of fluoroacetic acid by extractive alkylation, pentafluorobenzylation and capillary gas chromatography-mass spectrometry». Anal Chim Acta 157 (1):  pp. 91–7. doi:10.1016/S0003-2670(00)83609-0. 
  10. Beasley, Michael (August de 2002). «Guidelines for the safe use of sodium fluoroacetate (1080)» (PDF). New Zealand Occupational Safety & Health Service. Consultado el 17-12-2007.
  11. «Controlled Pesticides: Sodium Fluoroacetate (1080) in Pest Control» (PDF). Agricultural Compounds and Veterinary Medicines Group. Consultado el 17-12-2007.
  12. Gupta, Ramesh (2007). Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. Amsterdam: Elsevier. p. 556. ISBN 0-12-370467-7. http://books.google.com/?id=NgMX__L3q40C&pg=PA556#v=onepage&q. Consultado el 2010 Jul 28. 
  13. Eason; Frampton, Henderson, Thomas, Morgan (1993 October 28). «Sodium monofluoroacetate and alternative toxins for possum control». New Zealand Journal of Zoology (Wellington, New Zealand: The Royal Society of New Zealand) 20 (3):  p. 330. ISSN 0301-4223. http://books.google.com/?id=ACI4AAAAIAAJ&pg=PA330#v=onepage&q. «Sodium monofluoroacetate was readily absorbed and rapidly eliminated in all species: only traces were detectable in sheep muscle after 72-96 h». 
  14. Brent, Jeffrey (2005). Critical care toxicology: diagnosis and management of the critically poisoned patient. St. Louis: Mosby. p. 970. ISBN 0-8151-4387-7. http://books.google.com/?id=WuA4LsWXXWEC&pg=PA970#v=onepage&q. Consultado el 2010 Jul 28. «Glycerol monoacetate, 0.1 to 0.5 mL/kg/hr, as a Krebs cycle substrate replacement, has prolonged survival in a primate model, but it also may aggravate toxicity and seems to be effective only early in the course.» 
  15. Rippe, James M.; Irwin, Richard S. (2008). Irwin and Rippe's intensive care medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1666–1667. ISBN 0-7817-9153-7. http://books.google.com/?id=ooH1nH81_h4C&pg=PA1666#v=onepage&q. Consultado el 2010 Jul 28. «Las medidas generales de soporte son importantes y están destinadas a mantener la vía aérea, respiración y circulación. Puede administrarse carbón activado en todos los casos de sospecha de ingestión en el plazo de 1 a 2 horas. Las convulsiones deben ser tratadas con benzodiacepinas o barbitúricos. La hipocalcemia y el intervalo QTc prolongado puede requerir la administración de calcio y magnesio. En animales se han probado varios tratamientos [149,161-163]. El agente más útil parece ser el monoacetato de glicerilo, el cual proporciona acetate suplementario como sustrato para el ciclo del ciclo del ácido cítrico. Sin embargo, no se han realizado ensayos cliinicos con esta substancia.» 

Enlaces externos[editar]