Fisiología del ejercicio

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FISIOLOGIA DEL EJERCICIO

La fisiología del ejercicio es el estudio de la adaptación crónica, estática y un de amplio rango de condiciones que optimizan el ejercicio físico. Cuando se estudia el efecto del ejercicio, se vsoen romo varsa de mmg No hay una facultad licenciada en el tema, por ende los parámetros son difusos. Los expertos en el tema incluyen otras áreas en el estudio, aunque no se limitan, como lo son la bioquímica, bioenergética, función cardiopulmonar, hematológica, biomecánica, fisiología del músculo esquelético, función neuroendocrina y función del sistema nervioso tanto central como periférico.

Energía[editar]

Los humanos tienen alta capacidad de gasto de energía durante muchas horas de ejercicio. Un ejemplo, un ciclista se desplaza a una velocidad de 26.4 km/h, recorre 8,204 km, durante 50 días consecutivos, en total hay un gasto de 1,145 MJ con una potencia de 182.5 W. El músculo esquelético quema 90 mg de glucosa cada minuto de actividad continua, generando 24 W de energía mecánica y el músculo tiene una eficiencia promedio de 22-26%, por ende solo se conserva 76W de energía calórica. El músculo esquelético en reposo tiene una tasa basal metabólica de 0.63 W/kg, lo cual se deduce una diferencia de 160 veces entre el músculo activo y en reposo. Para esfuerzo muscular corto, el expendio de energía puede ser mayor, un hombre adulto cuando salta puede consumir una tasa de 314 W/kg, y con movimiento rápido puede llegar a generar el doble de energía en animales como los bonobús y pequeñas lagartijas. El gasto de energía es muy grande comparado con el metabolismo en reposo, considerando la tasa basal metabólica del cuerpo humano adulto. Esto varía con la edad, tamaño y género, el rango va de 45 a 85 W. El expendio total dado el gasto energético es mucho más alto dependiendo de la cantidad promedio de ejercicio y trabajo físico. En conclusión, si el ejercicio es hecho por un largo periodo, este domina el metabolismo energético del cuerpo.

Cambios metabólicos[editar]

Fuentes de energía inmediata[editar]

La energía necesaria para realizar actividad de corta y alta intensidad se deriva de fuentes anaeróbicas dentro del citosol de las células musculares, opuesto a la respiración aeróbica, la cual utiliza oxígeno, la cual es sostenible y ocurre en la mitocondria. Las fuentes de energía inmediata consisten del sistema de fosfocreatina (PCr), glucólisis rápida y adenilato de quinaza. Todos estos sistemas re-sintetizan la adenosin trifosfato (ATP), la cual es la fuente universal de energía en las células. La fuente de más eficiente actuación, pero que se gasta más rápidamente es la de PCr, la cual utiliza la enzima creatina de quinaza. Esta enzima cataliza en una reacción, donde se combina la fosfocreatina y la adenosin bifosfato (ADP) y como producto se obtiene ATP y creatina. Esta fuente es poco duradera debido a que es necesaria la creatina mitocondrial de quinaza para la re-síntesis de fosfocreatina. De acuerdo con lo dicho anteriormente, durante la respiración anaeróbica, este substrato es finito y solo duro aproximadamente 10 a 30 segundos en el ejercicio de alto rendimiento. La glicólisis rápida, sin embargo, puede funcionar aproximadamente 2 minutos anteriores a la fatiga y predominantemente usa glicógeno intracelular como sustrato. El glicógeno se rompe por medio del glicógeno fosoforilasa en unidades individuales de glucosa durante el ejercicio intenso. La glucosa se oxida, se vuelve piruvato, durante la respiración anaeróbica se reduce a ácido láctico. Esta reacción también oxida el NADH a NAD, donde se libera un ion de hidrogeno, promoviendo la acidosis. Por las razones explicadas, la glicólisis no puede ser sostenible durante periodos largos. En conclusión, la adenilato de quinaza cataliza una reacción por la cual 2 moléculas de ADP se combinan para formar ATP y adenosin monofosfato. Esta reacción toma lugar durante las situaciones de baja energía, como lo son ejercicio extremo o sufrimiento de hipoxia, pero no es una fuente significante de esta. La creación de AMP resulta de la estimulación de la proteína activadora de AMP quinaza (AMP quinaza), el cual es el sensor de energía de la célula. Después de condiciones de baja energía, el AMP quinaza estimula enzimas intracelulares para incrementar las reservas de energía y disminuye todo proceso anabólico, o funciones celulares que consuman energía.

Glucosa del plasma[editar]

La glucosa de las células plasmáticas esta mantenida a una tasa equivalente tanto como a la presencia como a la de desecho de esta. En un individuo, la tasa de presencia y desecho de glucosa son esencialmente iguales durante al ejercicio de moderada intensidad y duración; sin embargo, ejercicio prolongado o suficientemente intenso puede resultar en un desbalance debido a que la tasa de desecho es mayor a la de presencia, por eso los niveles baja y se siente la fatiga. La tasa de presencia de glucosa está dictada por la cantidad de glucosa siendo absorbida por el sistema digestivo, como el gasto hepático de glucosa. Aunque la absorción de glucosa por el sistema digestivo no sea típicamente una fuente de la presencia de glucosa durante el ejercicio, el hígado tiene la capacidad de catabolizar el glicógeno guardado, como también pueden sintetizar glucosa específica de moléculas de carbono reducidas en un proceso llamado glucogénesis. La habilidad del hígado para liberar glucosa en el torrente sanguíneo, a partir de la glucogénesis es única, debido a que el músculo esquelético, el cual es un reservorio alto de glicógeno, no puede hacer esta reacción. A diferencia del músculo esquelético, los hepatocitos contienen enzimas fosfatasa de glicógeno, la cual remueve el grupo fosfato de la 6-P-glucosa para liberar glucosa libre. Para que la glucosa salga de la membrana, es necesario eliminar el grupo fosfato de la glucosa. Aunque la glucogénesis sea un componente importante del gasto hepático de glucosa, este no puede encargarse de la reposición de energía sin los demás factores. Por esta razón, cuando el abastecedor de glicógeno se vacía durante el ejercicio, los niveles de glucosa bajan y la fatiga se crece. El desecho de glucosa, por otro lado, está controlado por la cantidad de consumo de glucosa en el musculo esquelético. Durante el ejercicio, aunque haya disminución en la concentración de insulina, el musculo incrementa la translocación de GLUT4 y el consumo de glucosa. El mecanismo del incremento en la translocación de GLUT4 ha sido un área de investigación. Sin embargo, los estudios del mecanismo involucran la activación de la proteína activada de AMP quinaza. Otros posibles mecanismo incluyen señalización vía oxido nítrico, especies reactivas del oxígeno, como mecanismos físicos causados por la misma contracción.

Control de glucosa: como está mencionado anteriormente, la secreción de insulina es reducida durante el ejercicio, y no juega un papel importante en la euglicemia durante el ejercicio. Las hormonas contra-regulatorias de la insulina, aparecen en concentraciones altas durante el ejercicio. Principalmente el glucagon, epinefrina y hormona de crecimiento. Todas estas hormonas simulan el gasto hepático, entre otras funciones, por ejemplo, tanto la epinefrina como la hormona de crecimiento también estimulan la lipasa del adipocito, la cual incrementa la secreción del ácido graso no-esterifizado. Al oxidar el ácido graso, evita el consumo de glucosa y ayuda a mantener la euglicemia durante el ejercicio.

Ejercicio para diabetes: el ejercicio es una herramienta útil para el control de glucosa en la enfermedad de Diabetes Mellitus. En una situación de la glucosa del plasma elevado, o hiperglucemia, el ejercicio moderado puede inducir mayor desecho de glucosa que presencia y así reducir la concentración de la glucosa del plasma. Como dicho anteriormente, el mecanismo de desecho de glucosa es independiente de la insulina, esto es algo bueno para las personas que sufren de diabetes. Además, al parecer, la sensibilidad de la insulina aumenta de 12 a 24 horas después del ejercicio aproximadamente. Esto es particularmente útil para aquellos que sufren de diabetes tipo 2 y producen suficiente insulina pero demuestran resistencia periférica a la señalización de esta. Sin embargo, durante episodios extremos de hiperglucemia, personas con diabetes deberían evitar ejercicio debido a complicaciones potenciales con la cetoacidosis. El ejercicio exacerba la cetoacidosis al incrementar la síntesis de cetona en respuesta al incremento en la circulación del ácido graso no-esterifizado.

La diabetes tipo 2 está relacionada con la obesidad y hay una conexión entre la diabetes tipo 2 y la grasa almacenada en las células pancreáticas, musculares y hepáticas. Por esta razón, se ve que la pérdida de peso y la dieta ayudan al incremento de la sensibilidad de la insulina en la mayoría de las personas. En algunos casos, el efecto puede ser potente y resulta en control normal de la glucosa. Aunque técnicamente nadie ha curado la diabetes, existen individuos que viven vidas normales sin el miedo de complicaciones relacionadas con la diabetes; sin embargo, los síntomas pueden volver a aparecer con el aumento de peso.

Oxígeno[editar]

El consumo de oxígeno (VO2) durante el ejercicio se describe mejor con la ecuación de Fick: VO2=Q x (a-vO2diff), la cual se interpreta diciendo que la cantidad de oxígeno consumido es igual al gasto cardiaco (Q) multiplicado por la diferencia entre la concentración arterial y venosa. En términos más simples, el consumo de oxígeno esta dictado por la cantidad de sangre distribuida por el corazón, tanto como la habilidad muscular de absorber oxígeno dentro de la sangre; sin embargo, esto es ponerlo en términos demasiado simples. Aunque, el gasto cardiaco este pensado como un factor limitante en esta relación en los individuos, la habilidad del pulmón para oxigenar la sangre también tiene que ser considerada. Varias patologías y anomalías causan las condiciones como limitación de difusión, mal emparejamiento de ventilación/perfusión y desviación pulmonar que pueden limitar la oxigenación de la sangre y por ende su distribución. También es importante considerar la capacidad de carga de oxígeno de la sangre en la ecuación. La capacidad de la sangre para almacenar oxígeno es muchas veces considerado el objetivo de ayudas ergogenicas en deportes de duración para aumentar el hematocrito, lo que se considera doping de sangre o el uso de eritropoyetina. El consumo del oxígeno periférico es dependiente de la redirección del flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos.

Deshidratación[editar]

El ejercicio prolongado e intenso produce desecho metabólico de calor, esto es removido por la termorregulación del sudor. Un corredor de maratones pierde cada hora alrededor de 0.83 L en clima templado y 1.2 L en caliente. El humano pierde en promedio 2 veces y medio más fluido en sudor que en orina. Esto tiene consecuencias complejas en la fisiología del cuerpo. El ciclismo continúo por dos horas en el calor (35 °C) con consumo mínimo de líquidos produce una pérdida del 3 al 5% de la masa muscular, el volumen de la sangre es de 3 al 6%, la temperatura del cuerpo aumenta constantemente y en comparación con el consumo apropiado de liquido, la tasa cardiaca aumente, volumen menor de latido y gasto cardiaco, reducción de flujo sanguíneo hacia la piel y mayor resistencia sistémica vascular. Estos efectos se pueden eliminar al momento de remplazar el 50 al 80% de los fluidos que se han perdido.

Modificaciones respiratorias[editar]

Para incorporar más oxígeno del ambiente y eliminar el dióxido de carbono de la sangre, se producen más inspiraciones y espiraciones por minutos , es decir , aumenta la frecuencia respiratoria.

Véase también[editar]

Referencias[editar]