Factor de coagulación X

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Factor X de la coagulación es el décimo factor de la coagulación también conocido como el factor Stuart Prower o autoprotrombina III es una proteasa de la serina (enzima) que depende de la vitamina K. Esta enzima es la primera que actúa en la vía para la formación de los coágulos.Es un factor relativamente estable en suero a 37°C en un pH de 6 a 9, sin embargo se inactiva rápidamente fuera de estos valores.(Platt, 1982, pág 307)

Es una proteína que interactúa con superficies de membranas en presencia de calcio, tiene especial afinidad a superficies fosfolipídicas ácidas.Tiene otras actividades biológicas que no están directamente relacionadas con la coagulación como actividades mitogénicas en células del músculo liso y posee actividades pro inflamatorias mediadas por receptores.

El gen que codifica para este factor se encuentra en el brazo largo del cromosoma 13 en proximidad al gen del factor VII. Este gen se expresa de manera principal en el hígado, por tanto se produce especialmente por las células hepáticas. [1] [2] [3]

Fisiología[editar]

La coagulación de la sangre ocurre en tres diferentes etapas, "en la primera se genera la tromboplastina, en la segunda la tromboplastina convierte la protrombina en trombina y en la tercera la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina."(UNAL,2009) Este proceso es calcio dependiente. El factor X hace parte de la segunda etapa de la coagulación de la sangre.

La activación del factor X es el primero de la vía común y está activación converge la cascada que continua hasta la formación de trombina y fibrina que son los componentes del coagulo.

En primer lugar el factor X es clivado y forma el factor Xa que es la proteasa de la serina activa. El factor de coagulación X puede ser activado por productos tanto de la vía intrínseca como de la vía extrínseca. En el caso de la vía extrínseca la activación ocurre a través del complejo de factor de tejido y del factor VIIa. Por el otro lado la activación en la vía intrínseca involucra la interacción del factor IXa y el factor VIIIa. Ambas vías de activación del factor X son calcio dependientes y requieren una superficie de fosfolípidos.

Una vez el factor Xa es formado ocurre la conversión de protrombina a trombina (forma activa) que posteriormente va a ser responsable de activar el fibrinógeno y desencadenar la formación del coagulo.

El factor Xa también puede suprimir la cascada de coagulación al inactivar el factor VIII y el factor del tejido. Además el factor Xa puede ser desactivado al formar un complejo con atitrombina para ser procesado y eliminado por el hígado.

Deficiencia[editar]

Esta condición está relacionada con diferentes factores, en primer lugar un defector en el gen que codifica para este factor que ocasiona una deficiencia hereditaria autosómica recesiva, generalmente los heterocigotos se mantienen asintomáticos.

Esta condición genética ocasiona que exista muy poca cantidad del factor X en la sangre lo que ocasiona problemas de coagulación que genera diferentes síntomas. En el caso de mujeres pueden sufrir de sangrados menstruales prolongados y sangrado después del parto. También se puede presentar sangrado nasal, en las articulaciones, a nivel muscular y en las membranas mucosas.

La deficiencia del factor X afecta a 1 de cada 500,000 personas.(Baltimore Washington Medical Center, 2012)

Otras causas de la deficiencia de carácter adquirido suelen formar parte del denominado déficit del complejo protrombinico, es decir, aparecen en las enfermedades hepáticas y en la deficiencia de la vitamina K.

Referencias[editar]

  1. Schwartz, R. (2007) Medscape reference drugs, diseases & procedures,
  2. Universidad Nacional de Colombia sede Bogotá, Dirección Nacional de Servicios Académicos Virtuales: Morfofisiología de la sangre.
  3. Monroe, D. Molecular Biology Biochemistry, and life span of the coagulation factors Chaprter 115. Molecular Biology and Biochemistry of the Coagulation Factors and Pathways of Hemostasis. Consultado el 5 de octubre de 2012.