Encefalitis japonesa

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Encefalitis japonesa
Clasificación y recursos externos
CIE-10 A83.0
CIE-9 062.0
DiseasesDB 7036
eMedicine med/3158
MeSH D004672
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La encefalitis japonesa es una flavovirosis transmitida por mosquitos que produce graves encefalitis en equinos y humanos, y causa en el porcino camadas reducidas con momificación y mortinatalidad, y a menudo encefalitis congénita. Al mismo grupo pertenecen la encefalitis de San Luis, la del Valle del Murray, y la del Nilo Occidental.

Etiología[editar]

El agente (JEV) pertenece al Género Flavivirus, del que es un representante típico. Muy próximo genéticamente y antigénicamente al virus del Nilo Occidental, presenta un virión de unos 40-50 nm, nucleocápsida icosaédrica, y envoltura lipoproteica con abundantes peplómeros. Las aproximadamente veinte variantes conocidas se agrupan en cuatro genotipos.

De escasa resistencia fuera de hospedadores y vectores, es hemaglutinante y fácilmente cultivable en embrión de pollo y en líneas celulares BHK y de origen porcino, con efecto citopático.

Epidemiología[editar]

Las áreas en rojo muestran las zonas en que la encefalitis japonesa era endémica en el periodo 1970-1998.
  • Hospedadores

Los cerdos son los principales reservorios del virus donde se multiplican intensamente. El principal reservorio de la infección está representado por los lechones infectados que, tras perder su inmunidad calostral, desarrollan una intensa viremia subclínica que puede infectar a un gran número de vectores. Asimismo, los lechones infectados pueden eliminar virus por el semen y las hembras gestantes pueden experimentar reducción de camadas tras sufrir viremias transitorias. Los caballos y los humanos son reservorios finales a corto plazo debido a que presentan bajas viremias y elevadas mortalidades. Aunque las vacas pueden ser infectadas no desarrollan ni viremia ni enfermedad. En Japón tienen una gran importancia epidemiológica la Familia Ardeidae (garzas y garcetas) al servir de vínculo epidemiológico entre las zonas rurales y las urbanas. En estos animales se desarrolla una infección subclínica que puede permanecer a lo largo de toda la vida.

  • Transmisión

El virus se transmite mediante la picadura de mosquitos de los géneros Culex y Aedes (principalmente C. tritaeniorhynchus, C. annulus, C. fuscocephala y C. gelidus) [1]. Existe una estacionalidad de la enfermedad en relación a la biología de este mosquito, desarrollándose picos de incidencia a finales de primavera en caballos y cerdos, y finales de verano en humanos.

Durante los meses invernales el virus puede ser mantenido en murciélagos o bien en los propios vectores debido a su transmisión transestadial y transovárica.

  • Especies sensibles

Las especies afectadas por la enfermedad son la humana, caballo y cerdo.

  • Distribución

Conocida desde 1871 en Japón, en 1924 produjo la muerte de 4000 personas. Fue intensamente estudiada por científicos americanos a partir de la II Guerra Mundial. Prácticamente desaparecida en Japón gracias a la vacunación de la población y a la utilización de pesticidas agrícolas. En la actualidad se distribuye por diversas zonas de Asia templada y tropical, presentando una mayor incidencia en India, Nepal, China, Sri Lanka, Filipinas y Thailandia.

  • Presentación

La morbilidad es bastante escasa tanto en caballos como en humanos (<2%), pero la letalidad puede superar el 5% en caballos y el 30% en humanos. En porcinos la prevalencia de la infección es muy alta, pero sólo la padecen las camadas infectadas intrauterinamente.

Patogenia[editar]

En caballos el período de incubación es de 8 a 10 días, y de 6 a 8 en hombre, mientras en cerdos puede ser aún más breve y en cerdas gestantes la infección es más virulenta cuanto más temprana; el virus atraviesa placenta y causa muertes embrionarias o fetales y malformaciones.

Una vez inoculado el virus se replica en los ganglios regionales y difunde por vía linfohemática provocando una viremia débil y a menudo afebril, que induce una respuesta humoral que neutraliza en breve el virus circulante. En algunos casos, sin embargo, el virus llega a localizarse en SNC donde se replica de nuevo produciendo una grave encefalitis no purulenta. A menudo la producción local de anticuerpos consigue eliminar el virus, pero la letalidad es considerable y los supervivientes pueden sufrir graves secuelas neurológicas.

Clínica[editar]

  • En el caballo la mayoría de las infecciones son subclínicas. La sintomatología general desarrollada es muy similar a la producida en la Encefalitis equina del Este (EEE) y en la del Oeste (WEE). Los signos iniciales son fiebre, dificultad locomotora, estupor y rechinamiento de dientes. En los casos más graves el cuadro evoluciona a ceguera, coma y muerte.
  • En cerdas gestantes el proceso se manifiesta con repetición de celos, muerte fetal con momificación y malformaciones, y camadas reducidas y débiles. Los lechones que nacen infectados presentan temblores, convulsiones y acaban muriendo en poco tiempo. Los verracos infectados muestran baja calidad de semen y fertilidad reducida.

Lesiones[editar]

Las lesiones encefalíticas suelen ser áreas bastante amplias de necrosis cortical con neuronolisis y neuronofagia e intensa infiltración mononuclear con algunas hemorragias. En las camadas porcinas afectadas suele observarse momificación fetal, pero los mortinatos y malformados pueden mostrar hidrocefalia, hipoplasia cerebelar y desmielinización espinal.

Diagnóstico[editar]

  • Diagnóstico presuntivo de campo en caballos con sintomatología nerviosa con fiebre en periodos epizoóticos. En zonas templadas la enfermedad se desarrolla a finales de verano y con las primeras precipitaciones. En cerdas cuando se produzcan abortos y mortinatos.
  • Diagnóstico laboratorial mediante pruebas serológicas, tales como seroconversión en animales que sobreviven. Otras pruebas incluyen la Fijación del Complemento (FC), Inhibición de la hemaglutinación (IH), Inmunofluorescencia (IF) y ELISA, o pruebas virológicas mediante el aislamiento del virus en los animales que mueren.

Erradicación[editar]

  • Existen vacunas eficaces, tanto atenuadas; obtenidas en BHK-21 para caballos y en cerebro de ratón lactante para cerdos; como inactivadas en BHK-21 para humanos.
  • La lucha contra los vectores es una ayuda, pero no un paso confiable. Es muy conveniente eliminar los lugares de puesta de los mosquitos mejorando los sistemas de riego y drenaje.
  • Se ha demostrado que la inmunización exhaustiva del reservorio amplificador porcino, es el método más beneficioso, al contrarrestar uno de los principales vectores y reservorios.

Aspectos zoonósicos[editar]

Están especialmente expuestos los ganaderos de porcino y sus vecinos en un radio de 2 km en áreas endémicas. La mayoría de los infectados cursan de modo leve o asintomático, pero algunos presentan un cuadro de tipo gripal, con fiebre, escalofríos, agotamiento, cefalalgias, náuseas y vómitos. Tras ello suelen aparecer confusión y agitación, y posteriormente convulsiones, coma y muerte en el 30% de los casos. Las parálisis y trastornos psiquiátricos son secuelas en el 30% de los supervivientes. El uso de mosquiteros, repelentes y ropas protectoras, la limpieza o drenaje de aguas estancadas y las desinfecciones periódicas son una gran ayuda a la vacunación.

Véase también[editar]

Enlaces externos[editar]