Botón terminal

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Botón terminal presináptico.

Los botones terminales, bulbos sinápticos, botones sinápticos o terminales axonales, son estructuras especializadas del axón que producen una serie de terminales que forman sinapsis con otras neuronas o con células musculares o glandulares. En los bulbos se almacenan los neurotransmisores en contenedores de membranas llamados vesículas sinápticas. Cuando un impulso nervioso llega por el axón, hasta el extremo del bulbo, algunas vesículas vierten al exterior su neurotransmisor dentro del espacio sináptico. El neurotransmisor cruza el espacio sináptico hacia la célula de destino donde se une a unos receptores especiales.[1][2]

Estructura[editar]

Los botones sinápticos (BS) son estructuras especializadas de los axones, y se forman en las terminales que se ponen en contacto con otras neuronas.
Los BS forman parte de las estructuras anatomo-fisiológicas denominadas sinapsis. Las sinapsis establecen contacto con otras neuronas, con células musculares o con células glandulares.

Ultraestructura[editar]

Botón sináptico (arriba) con vesículas (flecha) y membrana pre-sináptica (línea roja superior).
Sector de la hendidura más claro (centro).
Sector pos-sináptico con Densidad PS característica (línea roja inferior).
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A) Botón sináptico con su contenido completo.
Endosomas en amarillo. Vesículas Sinápticas (VS) en azul. Reconstrucción 3D a partir de tomogramas de microscopía electrónica.

Los botones terminales (BS) presinápticos están conformados por la membrana plasmática del axón y los orgánulos propios de los axones como las mitocondrias y los microtúbulos. Otros orgánulos, son característicos del botón como: las vesículas pequeñas de contenido claro, las vesículas grandes de centro denso, los endosomas y vacuolas.[2]

La membrana plasmática[editar]

Membranas del complejo sináptico.
Ppre= Presináptica, arriba (en gris oscuro) axón terminal a la derecha; dilatación terminal (botón BS) a la izquierda.
Epos= Postsináptica en gris claro abajo izquierda. Microscopía electrónica por Criofractura.

Presenta la estructura de bicapa lipídica habitual de la neurona, que se denomina Axolema.
Al acercarse a su extremo, la membrana se dilata y adquiere la forma de botón, pie, bulbo, o bollo, el botón sináptico terminal (BS).

La membrana plasmática del BS contiene una o varias regiones especializadas que son las denominadas zonas activas, donde se fusionan las vesículas sinápticas.

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Membrana plasmática en verde.
Vesículas sinápticas en azul.
Zonas activas y Densidades postsinápticas en rojo.

Los orgánulos[editar]

Predominan numerosos grupos de vesículas sinápticas (VS) de ∼40-45 nanómetros (nm) de diámetro, envueltas por una membrana con bicapa lipídica (unidad de membrana).

El Complejo sináptico[editar]

Las zonas activas (AZ) de la membrana forman el componente pre-sináptico del complejo sináptico.
En las AZ se encuentran agregados de macromoléculas, unidos a la membrana pre-sináptica, llamados Material de la zona activa (AZM en inglés), y grupos de canales de Ca2+.
La fusión de la membrana de la vesícula VS con la membrana presináptica resulta en la formación de un Poro de membrana (a veces llamado Porosoma), a través del cual se libera el neurotransmisor desde la vesícula.[3]

La zona de acercamiento que queda delimitada por las membranas de las dos neuronas que se conectan, se denomina Espacio sináptico (o hendidura), es de aproximadamente 20-30 nm de espesor.

Fisiología[editar]

Cuando el terminal axonal recibe el estímulo eléctrico, propagado por la membrana del axón (axolema), la forma de transmisión de la señal a la célula siguiente, depende de que el terminal contenga una conexión eléctrica o una conexión química.

Terminal eléctrica[editar]

La sinapsis eléctrica entre la primera neurona y la segunda neurona se produce por el paso de una correntada de iones a través de las uniones comunicantes (gap).

Terminal química[editar]

Cuando el terminal recibe el estímulo por el axón, las membranas que encierran las vesículas sinápticas (VS) se fusionan con la membrana presináptica.
La VS se abre en un poro de fusión y libera los neurotransmisores.[4]​ La liberación de neurotransmisores, está mediada por procesos que se desarrollan en sucesión: 1._unión de vesículas sinápticas (VS), 2._cebado de VS y unión de membrana (acoplamiento) en la zona activa (AZ) y 3._fusión VS desencadenada por Ca2+.[5]

Una vez que se liberan los neurotransmisores, la membrana de la vesícula se reinternaliza rápidamente desde la membrana plasmática en un proceso llamado endocitosis y luego se recicla, quedando lista para la siguiente ronda de transmisión de señales.[4]
Existen al menos cuatro formas para obtener VS para mantener la transmisión:

  • El proceso llamado «kiss-and-run», mediante el cual las SV se fusionan solo de forma muy transitoria con la membrana plasmática sin colapsar en ella, permite que las VS se reformen mediante el cierre inmediato del poro de fusión.[4]
  • El proceso de la «ultrafast endocytosis» endocitosis ultrarrápida que invagina la membrana para formar una gran vesícula endocítica de ∼80 nanómetros (nm).
  • El mecanismo de la «bulk endocytosis» endocitosis masiva (a granel) dependiente de la actividad, en las que las VS se regeneran a partir de la membrana internalizada y los endosomas sinápticos, recupera grandes áreas de la membrana para formar endosomas intracelulares de ∼150 nm.[6]
  • El proceso de creación «de novo», con VS nuevas creadas en el aparato de Golgi de la neurona.

Complejo sináptico extendido[editar]

El modelo clásico de sinapsis centrado en la neurona abarca solamente las terminales pre-sinápticas y post-sinápticas neuronales, y explica parcialmente su plasticidad.
Mediante la evidencia experimental se han agregado otras células como los oligodendrocitos, los astrocitos y la microglía, como elementos fundamentales para el mantenimiento de las sinapsis.[7]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Naik A.R.; Lewis K.T.; Jena B.P. (2016). «The neuronal porosome complex in health and Disease». Biol Med (Maywood). (en inglés) 241 (2): 115-130. PMID 26264442. Consultado el 11 de julio de 2022. .
  2. a b Zampighi GA.; Serrano R.; Vergara JL. (2014). «A Novel Synaptic Vesicle Fusion Path in the Rat Cerebral Cortex: The “Saddle” Point Hypothesis». PLoS ONE (en inglés) 9 (6): e100710. doi:10.1371/journal.pone.0007501. Consultado el 14 de julio de 2022. .
  3. Jae Hoon Jung (2019). «Synaptic Vesicles Having Large Contact Areas with the Presynaptic Membrane are Preferentially Hemifused at Active Zones of Frog Neuromuscular Junctions Fixed during Synaptic Activity». Int J Mol Sci. (Artículo de revisión) 20 (11): 2692. PMC 6600287. PMID 31159267. doi:10.3390/ijms20112692. Consultado el 24 de julio de 2022. .
  4. a b c Wu Y.; O'Toole E.T.; Girard M.; Ritter B.; Messa M.; Liu X.; McPherson P.S.; Ferguson S.M.; De Gamilli P. (2014). «A dynamin 1-, dynamin 3- and clathrin-independent pathway of synaptic vesicle recycling mediated by bulk Endocytosis». eLife (en inglés) 3: e01621. doi:10.7554/eLife.01621. Consultado el 15 de julio de 2022. .
  5. Neher E.; Brose N. (2018). «Dynamically Primed Synaptic Vesicle States: Key to Understand Synaptic Short-Term Plasticity». Neuron (en inglés) 100 (6): 1283-1291. Consultado el 16 de julio de 2022. .
  6. Chanaday N.L.; Cousin M.A.; Milosevic I.; Watanabe S.; Morgan J.R. (2019). «The Synaptic Vesicle Cycle Revisited: New Insights into the Modes and Mechanisms». J. Neurosci. (Artículo de revisión) (en inglés) 39 (42): 8209-8216. PMC 6794917. PMID 31619489. doi:10.1523/JNEUROSCI.1158-19.2019. Consultado el 15 de julio de 2022. .
  7. De Luca C.; Colangelo A.M.; Virtuoso A.; Alberghina L.; Papa M. (2020). «Neurons, Glia, Extracellular Matrix and Neurovascular Unit: A Systems Biology Approach to the Complexity of Synaptic Plasticity in Health and Disease». Int J Mol Sci. (Artículo de revisión) (MDPI) 21 (4): 1539. PMC 7073232. PMID 32102370. doi:10.3390/ijms21041539. .