Ébola (virus)

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Ébola
Ebola virus em.png
Microscopía electrónica que muestra al Virus Ébola. Véase la típica estructura filamentosa de los Filovirus.
Clasificación de los virus
Dominio: Virus
Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo)
Orden: Mononegavirales
Familia: Filoviridae
Género: Filovirus
Especie: Virus Ébola
Cepas
  • Ébola-Sudán
  • Ébola-Zaire
  • Ébola-Reston
  • Ébola-Tai Forest
  • Ebola-Bundibugyo
Fiebre hemorrágica del Ébola
Clasificación y recursos externos
CIE-10 A98.4
CIE-9 065.8
DiseasesDB 18043
MedlinePlus 001339
eMedicine med/626
MeSH C02.782.417.415
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El virus Ébola es el nombre de un virus de la familia Filoviridae y género Filovirus, situación taxonómica que comparte con el virus de Marburgo. Este nombre proviene del río Ébola (en la República Democrática del Congo, antiguo Zaire), donde fue identificado por primera vez en 1976 durante una epidemia.

Este virus es el causante de la fiebre hemorrágica viral del Ébola, una enfermedad infecciosa, altamente contagiosa y muy severa que afecta tanto a animales como a seres humanos.

Virología[editar]

Taxonomía[editar]

Los virus Ébola y Marburgo son las dos especies tipo del género Filovirus, el único conocido en la familia Filoviridae. Esta familia comparte muchas características con las familias Paramyxoviridae y Rhabdoviridae; todas conforman el orden Mononegavirales.

El virus Ébola no presenta reacciones serológicas cruzadas con el virus de Marburgo. Esto permite su identificación serológica.

Morfología[editar]

Tanto el virus Ébola como el virus de Marburgo son virus pleomórficos (de morfología variable), cuyos viriones suelen presentar formas filamentosas (de ahí su catalogación como "filovirus"; ver imagen) que pueden alcanzar grandes longitudes (hasta 14 000 nm); sin embargo, presentan un diámetro bastante uniforme (aproximadamente 80 nm).[1]

El genoma del virus consiste en una molécula única de ARN monocatenario lineal de polaridad negativa (19,1 kb) que tiene la información codificada para siete proteínas estructurales que forman el virión.

El virión está constituido por un nucleoide proteico con forma tubular (20-30 nm de diámetro) rodeado por una cápsida helicoidal (40-50 nm), recubierta a su vez por una membrana regularmente espiculada, su envoltura viral, estructuralmente integrada por una única glicoproteína viral.

El nucleoide está constituido por dos tipos de proteínas: la proteína NP, cuya función es estructural, y la proteína L, una ARN polimerasa. La cápsida se conforma por varias proteínas: proteína P, VP30 (proteína que le permite desdoblarse dentro de una célula hospedadora), VP35, VP24 y VP40. Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene unidos el nucleoide con la cápsida (nucleocápsida viral).

Epidemiología[editar]

El virus se transmite por contacto directo con líquidos corporales infectados como la sangre, la saliva, el sudor, la orina o los vómitos. La causa del caso índice aún es desconocida.

El período de incubación varía de 2 a 21 días, aunque lo más normal es de 5 a 12 días.

Se considera que los murciélagos frugívoros, en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata, son posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ebola en África. Por ello, la distribución geográfica de los Ebolavirus puede coincidir con la de dichos murciélagos.[2]

El virus está actualmente presente en África. En el año 1976 murieron alrededor del 85 % de los infectados.

Cuadro clínico[editar]

Los síntomas son variables; al comienzo suele ser, generalmente, súbito y caracterizado por fiebre alta, postración, mialgia o dolor muscular severo, artralgias, dolor abdominal y cefalea.

En un lapso de una semana, aparece en todo el cuerpo una erupción, frecuentemente hemorrágica. Las hemorragias se presentan generalmente desde el tubo gastrointestinal, haciendo que el infectado sangre tanto por la boca como por el recto. La tasa de mortalidad es alta, alcanzando el 90 %[3] y los pacientes generalmente mueren por shock hipovolémico por la pérdida de sangre.

Afección en poblaciones de simios[editar]

Los autores del estudio han comprobado que el desfase del inicio de la mortandad entre los distintos grupos de gorilas vecinos es muy cercano a la longitud del ciclo de la enfermedad de ZEBOV (doce días), lo que evidencia que la transmisión de grupo a grupo ha amplificado la mortandad mencionada. La investigación concluye que la muerte de más de 5000 gorilas en el área de estudio es un caso único de pérdida de efectivos en una población animal en tan poco tiempo y, a la vez, manifiesta que la transmisión entre familias amplifica los episodios de mortandad. Hasta ahora se especulaba sobre la hipótesis de que la transmisión se producía a través de diversos focos de contagio entre la especie portadora del virus y los gorilas (Nature publicó un artículo a principios de este año en el que se señalaba la posibilidad de que fueran algunas especies de murciélago).

Aparición de cepas y brotes del Ébola[editar]

Ébola-Zaire
Brotes de Ébola-Zaire.

La cepa Ébola-Zaire tiene la mayor tasa de mortalidad, hasta de un 90 % en algunas epidemias, con una media de un 83 %.

El primer brote tuvo lugar el 26 de agosto de 1976 en Yambuku, una ciudad del norte de Zaire (actualmente, República Democrática del Congo). El primer caso registrado fue Mabalo Lokela, un profesor de escuela de 44 años que volvía de un viaje por el norte del Zaire. Su alta fiebre fue diagnosticada como un caso de malaria, y en consecuencia se le administró quinina. Lokela volvió al hospital cada día; una semana después, sus síntomas incluían vómitos incontrolables, diarrea sangrienta, dolor de cabeza, mareos y dificultades respiratorias. Más tarde empezó a sangrar por nariz, boca y ano muriendo el 8 de septiembre de 1976, apenas 14 días después de manifestársele los primeros síntomas.

En 2014 aparece otro brote de esta cepa que afecta a Guinea-Conakry y Liberia

Fecha Lugar de aparición Casos/muertes (tasa de letalidad)
Diciembre de 1994 - febrero de 1995 Gabón 49 / 29 (59 %)
Abril - junio de 1995 Zaire (actualmente RDC) 345 / 256 (74 %)
Enero - abril de 1996 Gabón 93 / 68 (73 %)
Octubre de 2001 - marzo de 2002 Gabón y República del Congo 122 / 96 (79 %)
Diciembre de 2002 - abril de 2003 República del Congo, en las villas de Mbomo y Kellé del Departamento Cuvette Ouest 143 / 128 (90 %)
Noviembre - diciembre de 2003 República del Congo, en las villas de Mbomo y Mbandza del Departamento Cuvette Ouest 35 / 29 (83 %)
Abril - octubre de 2007 Kasai Occidental (República del Congo) 264 / 187 (71 %)
Julio - octubre de 2012 Uganda 24 / 17 (71 %)[4]
Septiembre - noviembre de 2012 República Democrática del Congo 62 / 34 (55 %)[5]
2014 Guinea-Conakry, Liberia y Sierra Leona (Brote de Ébola en África Occidental de 2014) 844 / 518 (61 %)[6]
Ébola-Sudán
Brotes de Ébola-Sudán.

El Ébola-Sudán fue la segunda cepa clasificada del virus, en 1976. Aparentemente se originó entre los trabajadores de una fábrica de algodón en Nzara, Sudan, ya que el primer caso registrado fue uno de los trabajadores. Sin embargo, los científicos que analizaron a todos los animales e insectos que había en la fábrica, no pudieron encontrar ninguno que diese positivo al virus Ébola. El transmisor original aún se desconoce. La epidemia acabó causando 151 muertes entre las 285 personas que resultaron infectadas.

Fecha Lugar de aparición Casos/muertes (tasa de letalidad)
1976 Condados de Nzara y Maridi (Sudán), en el actual Estado de Ecuatoria Occidental (Sudán del Sur) 285 / 151 (53 %)
1979 Condado de Nzara (Sudán) 34 / 22 (65 %)
2000 - 2001 Distritos de Gulu, Masindi, y Mbarara (Uganda) 425 / 224 (53 %)
2004 Sudán 17 / 7 (41 %)
Ébola-Reston

Apareció en noviembre de 1989 en un grupo de cien macacos (Macaca fascicularis) importados desde Filipinas hasta Reston (Virginia), EE. UU.. Otro cargamento de macacos infectados fue también enviado a Filadelfia, EE. UU. Esta epidemia fue altamente letal en los macacos, pero no causó ninguna muerte entre los humanos. Sin embargo, 6 de los encargados de manipular los animales dieron positivo al virus, dos de ellos debido a una exposición previa. Sobre este incidente el escritor estadounidense Richard Preston escribió un libro de notable éxito:[7] The Hot Zone[2], traducido al español con el título de Zona caliente. Más monos infectados con Ébola-Reston fueron enviados de nuevo a Reston y Texas en febrero de 1990. También se detectaron en 1992 en Siena (Italia) y en Texas de nuevo en marzo de 1996. Ningún humano fue infectado en estos últimos brotes.

El 23 de enero de 2009, el Gobierno de Filipinas anunció la detección de anticuerpos IgG frente al virus Ebola Reston (ERV) en una persona que podía haber estado en contacto con cerdos enfermos.

El 30 de enero de 2009, el Gobierno anunció la detección de anticuerpos anti-ERV en otras cuatro personas: dos granjeros de Bulacán y otro de Pangasinán (las dos granjas, ambas en el norte de Luzón, están en cuarentena por haberse detectado infecciones porcinas por ERV) y un carnicero de un matadero de Pangasinán. El caso seropositivo anunciado el 23 de enero tiene una explotación doméstica de cerdos en Ciudad Valenzuela (un barrio del área metropolitana de Manila).

Unos 6000 cerdos de una explotación ganadera situada al norte de Manila fueron sacrificados para impedir la expansión de una epidemia del virus Ébola-Reston.

Micrografía electrónica de color realzado de partículas de virus del Ébola.

Estos recientes casos en Filipinas representan la primera vez que el Ébola-Reston ha sido detectado en cerdos, y también la primera vez que se sospecha una transmisión del virus Ébola-Reston desde el cerdo al ser humano.

Ébola-Tai-Forest

Este subtipo de Ébola fue descubierto entre los chimpancés de los bosques de Thai en Costa de Marfil. El 1 de noviembre de 1994, se encontraron los cadáveres de dos chimpancés en este bosque. Las autopsias revelaron que había sangre marrón en el corazón de los dos chimpancés, y que uno de ellos presentaba los pulmones encharcados de sangre. Los estudios de los tejidos tomados de los chimpancés arrojaron muchas similitudes con la cepa Ébola-Zaire que durante 1976 causó estragos en Zaire y Sudán. Más tarde, en 1994, se encontraron más chimpancés muertos, muchos de ellos dieron positivo al Ébola tras utilizarse tests moleculares. Se cree que el origen del brote fue la carne de algunos monos infectados de la especie Colobus roja que los chimpancés atacaban. Una de los científicos que llevaron a cabo las autopsias de los chimpancés infectados contrajo Ébola. Desarrolló los primeros síntomas, similares al dengue o la malaria, aproximadamente una semana después de las autopsias. Fue transportada a Suiza para recibir tratamiento. Dos semanas después fue dada de alta, y seis semanas después de la infección estaba completamente recuperada.

Ébola Bundibugyo

El 29 de noviembre de 2007, el ministro ugandés de Salud confirmó que la fiebre hemorrágica que ha matado al menos a 35 personas y que ha infectado a 127 en Uganda, ha sido provocada por el virus del Ébola. Las muertes se registraron en la región de Bundibugyo, en la frontera con la República Democrática del Congo. Tras analizar las muestras el Laboratorio Nacional de Estados Unidos y el Centro para el Control de las Enfermedades, la Organización Mundial de la Salud ha confirmado que se trata de una nueva cepa del virus Ébola.

Falso Ébola de Valencia

Desde su identificación en 1976 hasta la fecha actual, jamás se ha producido un caso de contagio humano de ébola fuera del continente africano (excepto los casos no mortales del Ébola-Reston en EE.UU. y Filipinas). En toda Europa, el protocolo por sospecha de Ébola solo se ha activado una vez, en Valencia (España), a finales de junio de 2014.[8] [9] [10] [11] Según el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC), sería el único caso sospechoso registrado a nivel europeo hasta el presente.[11]

Tratamiento[editar]

El virus del Ébola, como todos los virus «calientes», no tiene cura y ningún tratamiento específico. El tratamiento que se utiliza en la actualidad es de sostén, soporte cardiopulmonar y de medicina intensiva, teniendo en cuenta el aislamiento del paciente y la protección de riesgo biológico para los prestadores de salud. Cuidado extremo con secreciones del paciente ya que es una infección muy contagiosa.

En cuanto a una vacuna, se realizan investigaciones pero éstas se complican porque aún no se conocen todas las proteínas del virus y porque hay sólo cinco laboratorios equipados para trabajar con un virus como este.[cita requerida]

Estos laboratorios se encuentran en EE. UU., Canadá, Rusia, Francia y Alemania . Los más conocidos son el del CDC (Centers for Disease Control, Centros para el Control de Enfermedades) en Atlanta, Georgia (Estados Unidos), y el USAMRIID (The United States Army Medical Research Institute for Infectious Diseases, Instituto de Investigación Médica del Ejército de los Estados Unidos para Enfermedades Infecciosas).

Es de fácil reproducción en laboratorios, altamente eficaz por aerosoles, muy contagioso, la mortalidad por ébola puede llegar al 90 %, y lo más relevante es que no existe aún tratamiento específico.

A pesar de lo que se creyó en un principio, se ha demostrado que el suero consistente en la sangre de los supervivientes al virus no es efectivo en el tratamiento de la enfermedad.

En 1998, Maurice Iwu anunció en el Congreso Internacional de Botánica que el extracto de la fruta de Garcinia kola, un árbol de África occidental, utilizado por curanderos locales en otras dolencias, detenía el crecimiento del virus en pruebas de laboratorio. No obstante, a fecha de junio de 2005, aún no se han realizado pruebas con animales o seres humanos.

Científicos del USAMRIID y otros institutos han logrado producir una vacuna de Virus Ébola desactivado montado en virus del resfriado común, que parece haber tenido éxito en ratones y monos. Esto da esperanza a todos aquellos que viven en zonas donde el Ébola es endémico, y puede ser el primer paso para la elaboración de otras vacunas.

Véase también[editar]

Fuentes[editar]

  • Este artículo incluye texto de Octavio Arce reproducido con autorización de su trabajo.
  • Echevarría JM & Herrera Calvet I: Infecciones causadas por filovirus, en Farreras Valentí P & Rozman C, Medicina Interna, (2)331:2864-2867, Madrid, 2000.

Referencias[editar]

  1. Klenk, Hans-Dieter; Feldmann, Heinz (2004). Ebola and Marburg Viruses, Molecular and Cellular Biology. Wymondham, Norfolk: Horizon Bioscience. ISBN 0954523237. 
  2. [1]
  3. «Tasa de mortalidad del Ébola». Consultado el 29-07-2012.
  4. «El Observador». Consultado el 29-07-2012.
  5. «Fin del brote de Ébola en la RDC». Consultado el 27-11-2012.
  6. «Ebola virus disease, West Africa – update». Organización Mundial de la Salud (OMS).
  7. «Best Sellers: June 4, 1995». The New York Times Book Review. The New York Times. Consultado el 29-09-2008.
  8. EFE (25 de junio de 2014). La Vanguardia (ed.): «Sanidad activa el protocolo de actuación en Valencia por una sospecha de virus de Ébola». Consultado el 5 de julio de 2014.
  9. EFE (25 de junio de 2014). La Vanguardia (ed.): «Los análisis descartan un caso de ébola en Valencia». Consultado el 5 de julio de 2014.
  10. EFE (26 de junio de 2014). La Vanguardia (ed.): «Dado de alta el paciente sospechoso de estar infectado por el ébola en Valencia». Consultado el 5 de julio de 2014.
  11. a b Elena G. Sevillano (4 de julio de 2014). El País (ed.): «España vigila puertos y aeropuertos aunque el riesgo de ébola es “muy bajo”». Consultado el 5 de julio de 2014.

Enlaces externos[editar]